ينتشر فيروس إبشتاين بار (EBV) بسهولة عبر سوائل الجسم، وخاصةً اللعاب، من خلال التقبيل أو مشاركة المشروبات أو استخدام أدوات الطعام نفسها. لذا، ليس من المستغرب أن يكون فيروس إبشتاين بار من أكثر الفيروسات انتشارًا: فقد أُصيب به أكثر من 90% من سكان العالم، عادةً في مرحلة الطفولة.
يسبب فيروس إبشتاين بار مرض كثرة الوحيدات المعدية وأمراضًا مشابهة، على الرغم من عدم ظهور أعراض في كثير من الأحيان. معظم الإصابات خفيفة وتزول، لكن الفيروس يبقى في الجسم، ويصبح خاملًا، وقد يتفاعل مع المرض في مراحل لاحقة من العمر. ترتبط الإصابات الكامنة طويلة الأمد بالعديد من الحالات الالتهابية المزمنة وأنواع متعددة من السرطان.
في ورقة بحثية جديدة نشرت مؤخرا في مجلة Nature، وصف باحثون في جامعة كاليفورنيا سان دييغو، ومركز موريس للسرطان في جامعة كاليفورنيا سان دييغو، ومركز لودفيج لأبحاث السرطان في جامعة كاليفورنيا سان دييغو، لأول مرة كيف يستغل الفيروس نقاط الضعف الجينومية للتسبب في السرطان مع تقليل قدرة الجسم على قمعه.
تُظهر هذه النتائج “كيف يُمكن لفيروس أن يُحفّز انقسام الكروموسوم البشري رقم 11، مُطلقًا سلسلةً من عدم الاستقرار الجيني الذي قد يُنشّط جينًا مُسبّبًا لسرطان الدم، ويُعطّل مُثبّطًا رئيسيًا للأورام”، كما صرّح دون كليفلاند، الحاصل على درجة الدكتوراه، والباحث الرئيسي في الدراسة، والأستاذ المُتميّز في الطب وعلوم الأعصاب والطب الخلوي والجزيئي في كلية الطب بجامعة كاليفورنيا في سان دييغو. وأضاف: “يُمثّل هذا أول دليل على كيفية تحريض انقسام موقع “هشّ” من الحمض النووي بشكل انتقائي”.
في جينوم كل شخص، أو في مجموعة كاملة من الجينات، توجد مواقع هشة، مناطق كروموسومية محددة أكثر عرضة لإنتاج طفرات أو كسور أو فجوات عند التكاثر. بعضها نادر، وبعضها شائع؛ وجميعها مرتبطة باضطرابات وأمراض، أحيانًا تكون وراثية، وأحيانًا لا تكون كذلك – مثل العديد من أنواع السرطان.
في الدراسة الجديدة، يُركز كليفلاند وزملاؤه على EBNA1، وهو بروتين فيروسي يبقى موجودًا في الخلايا المصابة بفيروس إبشتاين بار. كان من المعروف سابقًا أن EBNA1 يرتبط بتسلسل جينومي محدد في جينوم فيروس إبشتاين بار عند نقطة بداية التكاثر. ووجد الباحثون أن EBNA1 يرتبط أيضًا بمجموعة من التسلسلات الشبيهة بفيروس إبشتاين بار في موقع هش على الكروموسوم البشري رقم 11، حيث يُؤدي تراكم هذا البروتين إلى كسر الكروموسوم.
أظهرت أبحاث سابقة أخرى أن EBNA1 يثبط جين p53، وهو جين يلعب دورًا رئيسيًا في التحكم في انقسام الخلايا وموتها. كما أنه يثبط تكوين الأورام عندما يكون طبيعيًا. من ناحية أخرى، ترتبط طفرات p53 بنمو الخلايا السرطانية.
وعندما فحص العلماء بيانات تسلسل الجينوم الكامل لـ 2439 حالة سرطان عبر 38 نوعًا من الأورام من مشروع تحليل الجينوم الكامل لجميع أنواع السرطان، وجدوا أن أورام السرطان التي تحتوي على فيروس إبشتاين بار القابل للكشف كشفت عن مستويات أعلى من تشوهات الكروموسوم 11، بما في ذلك 100% من حالات سرطان الرأس والرقبة.
وقالت الدكتورة جوليا لي، الباحثة الأولى في مختبر كليفلاند والمؤلفة الرئيسية للدراسة: “بالنسبة لفيروس منتشر في كل مكان وغير ضار بالنسبة لغالبية السكان البشر، فإن تحديد الأفراد المعرضين للخطر والذين قد يكونون عرضة للإصابة بأمراض كامنة مرتبطة بالعدوى لا يزال جهدًا مستمرًا”.
يشير هذا الاكتشاف إلى أن قابلية تجزئة الكروموسوم 11 المُستحثة بجين EBNA1 تعتمد على التحكم في مستويات EBNA1 المُنتجة في العدوى الكامنة، بالإضافة إلى التباين الجيني في عدد التسلسلات الشبيهة بفيروس إبشتاين بار الموجودة على الكروموسوم 11 لدى كل فرد. وفي المستقبل، تُمهد هذه المعرفة الطريق لفحص عوامل الخطر المُرتبطة بفيروس إبشتاين بار. علاوة على ذلك، يُمكن استغلال منع ارتباط EBNA1 بهذه المجموعة من التسلسلات على الكروموسوم 11 لمنع تطور الأمراض المُرتبطة بفيروس إبشتاين بار، وفقًا لما قاله لي.
– تم نشر هذا البيان الصحفي في الأصل على موقع جامعة كاليفورنيا سان دييغو
Get Social